URCRM

Публикация в журнале

Новости
В журнале Молекулярная биология, № 6 (56, ), 2022, опубликована статья Е. А. Блиновой, В. С. Никифорова, А. И. Котиковой, М. А. Янишевской и А. В. Аклеева  "СТАТУС МЕТИЛИРОВАНИЯ ГЕНОВ АПОПТОЗА И ИНТЕНСИВНОСТЬ АПОПТОТИЧЕСКОЙ ГИБЕЛИ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У ЛИЦ, ПОДВЕРГАВШИХСЯ ХРОНИЧЕСКОМУ РАДИАЦИОННОМУ ОБЛУЧЕНИЮ".

Метилирование CpG-островков промоторных регионов генов ‒ наиболее распространенная эпигенетическая модификация, принимающая участие в регуляции экспрессии генов. В ряде исследований показано, что ионизирующее излучение может вызывать как гипер- так и гипометилирование ДНК. Аберрантное метилирование влияет на реализацию клеточных процессов и может приводить к развитию различных патологических состояний. В литературе имеются единичные исследования статуса метилирования ДНК у человека в отдаленные сроки после радиационного воздействия. Проведен анализ уровня метилирования CpG-островков промоторных регионов генов апоптоза (BCL2, ATM, MDM2, CDKN1A, STAT3, NFKB1), а также его влияния на интенсивность апоптоза лимфоцитов периферической крови у лиц, подвергшихся хроническому радиационному воздействию. В исследовании приняли участие жители Южно-Уральского региона, подвергшиеся хроническому радиационному воздействию вследствие сбросов в 1949‒1956 гг. радиоактивных отходов в реку Течу производственным объединением “Маяк”. Установлено, что среди облученных доля лиц с гиперметилированным промотором гена BCL2 статистически значимо больше, чем в группе сравнения. Процент метилирования промоторного региона гена ATM слабо положительно коррелировал с дозовыми и возрастными характеристиками. Также установлены различия в частоте апоптоза лимфоцитов у облученных лиц с гипо- и гиперметилированными промоторами гена ATM. На основании полученных данных можно предполагать, что в отдаленном периоде после хронического низкоинтенсивного радиационного воздействия в диапазоне малых и средних доз происходят эпигенетические модификации генома, выражающиеся в изменении метилирования промоторных регионов генов BCL2 и ATM.

DOI: 10.31857/S0026898422050032