В журнале "Вестник Московского университета. Серия 16. Биология", № 4 (79), 2024, опубликована статья сотрудников Уральского научно-практического центра радиационной медицины ФМБА России "ВЛИЯНИЕ МЕТИЛИРОВАНИЯ ПРОМОТОРОВ ГЕНОВ РЕГУЛЯЦИИ АПОПТОЗА НА ИНТЕНСИВНОСТЬ КЛЕТОЧНОЙ ГИБЕЛИ ЛИМФОЦИТОВ У ОБЛУЧЁННЫХ ЛЮДЕЙ".
Коллектив авторов: Е.А. Блинова, А.И. Котикова, А.В. Аклеев.
Апоптоз играет жизненно важную роль в поддержании баланса между пролиферацией клеток и их гибелью. Аберрантное метилирование промоторных регионов генов, регулирующих клеточную гибель, может влиять на их транскрипционную активность и, как следствие, на реализацию апоптоза. Дефекты в реализации апоптотического пути приводят к развитию различных заболеваний, в том числе онкологических.
Целью настоящего исследования был анализ влияния метилирования CpG-динуклеотидов в промоторных областях генов BCL2, BAX, TP53 и MDM2 на интенсивность клеточной гибели лимфоцитов периферической крови (ЛПК) у лиц, подвергшихся хроническому низкоинтенсивному радиационному воздействию. Всего было обследовано 279 жителей прибрежных сел реки Течи (Южный Урал). Из них 145 человек подверглись хроническому низкоинтенсивному радиационному воздействию в результате сбросов радиоактивных отходов производственным объединением «Маяк» в реку Теча в период с 1949 по 1956 гг. (средняя накопленная доза облучения красного костного мозга обследованных лиц составила 734 ± 49,40 мГр). Анализ метилирования промоторных регионов генов MDM2, TP53, BAX и BCL2 проводился методом метилспецифической полимеразной цепной реакции в реальном времени. Исследование апоптотической гибели ЛПК проводилось методом проточной цитометрии. Было установлено, что в отдаленном периоде после начала хронического радиационного воздействия в группе облученных людей наблюдались статистически значимые различия в распределении обследованных людей по уровню метилирования CpG-динуклеотидов в промоторных регионах генов BCL2 и TP53 по сравнению с необлученными людьми. При оценке влияния метилирования на интенсивность клеточной гибели как в объединенной группе, так в группе облученных лиц регистрируется повышение частоты ЛПК на ранней и поздней стадии апоптоза в группах с гипометилированными участками промотора гена MDM2.
Коллектив авторов: Е.А. Блинова, А.И. Котикова, А.В. Аклеев.
Апоптоз играет жизненно важную роль в поддержании баланса между пролиферацией клеток и их гибелью. Аберрантное метилирование промоторных регионов генов, регулирующих клеточную гибель, может влиять на их транскрипционную активность и, как следствие, на реализацию апоптоза. Дефекты в реализации апоптотического пути приводят к развитию различных заболеваний, в том числе онкологических.
Целью настоящего исследования был анализ влияния метилирования CpG-динуклеотидов в промоторных областях генов BCL2, BAX, TP53 и MDM2 на интенсивность клеточной гибели лимфоцитов периферической крови (ЛПК) у лиц, подвергшихся хроническому низкоинтенсивному радиационному воздействию. Всего было обследовано 279 жителей прибрежных сел реки Течи (Южный Урал). Из них 145 человек подверглись хроническому низкоинтенсивному радиационному воздействию в результате сбросов радиоактивных отходов производственным объединением «Маяк» в реку Теча в период с 1949 по 1956 гг. (средняя накопленная доза облучения красного костного мозга обследованных лиц составила 734 ± 49,40 мГр). Анализ метилирования промоторных регионов генов MDM2, TP53, BAX и BCL2 проводился методом метилспецифической полимеразной цепной реакции в реальном времени. Исследование апоптотической гибели ЛПК проводилось методом проточной цитометрии. Было установлено, что в отдаленном периоде после начала хронического радиационного воздействия в группе облученных людей наблюдались статистически значимые различия в распределении обследованных людей по уровню метилирования CpG-динуклеотидов в промоторных регионах генов BCL2 и TP53 по сравнению с необлученными людьми. При оценке влияния метилирования на интенсивность клеточной гибели как в объединенной группе, так в группе облученных лиц регистрируется повышение частоты ЛПК на ранней и поздней стадии апоптоза в группах с гипометилированными участками промотора гена MDM2.